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第４章 血液検査学

027 血液検査学Ⅰ

血小板

01．骨髄巨核球は、（細胞内分裂）を行いながら巨大化し、その後成熟していく。

02．骨髄巨核球の成熟には（トロンボポエチン）というサイトカインが働くが、こ

れは（肝臓）で産生される。

03．骨髄巨核球１個から約（2000～5000）個の血小板ができる。

04．血小板の直径は（２～４）㎛である。

05．血小板の寿命は、約（８～10日）である。

06．血小板の機能は、（粘着）・凝集・放出などである。

07．（トロンボキサンA2）は血小板凝集を亢進し、血管を収縮する。

08．（プロスタサイクリン）は血小板凝集を抑制し、血管を拡張する。

09．（vWF）は、血管内皮下組織のコラーゲンと血小板糖タンパクGPIb/IX/Vを接

着させる糊のような働きをする。

10．（GPⅡｂ/Ⅲａ）は、フイブリノーゲンを介して血小板を凝集させる。

血液凝固

11．凝固因子には、Ⅵを除いてⅠからⅩⅢまであり、その多くは、（肝臓）で産生される。

12．Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻは、（タンパク質分解）であり、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅷを補助因子という。

13．（トロンビン）は、フイブリノーゲンをフィブリンに変換させる他、Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、ⅩⅢの活性化にも関与する。

凝固制御

14．凝固制御に関係する因子の代表は、（アンチトロンビン）でトロンビンⅡａと１：１で結合することによりトロンビンを不活化する。

15．凝固制御として（トロンボモジュリン）、プロテインＣ、プロテインＳによる系も重要である。

16．プロテインＣは、テインＳを補助因子として、ⅤａとⅧａを失活させる。

繊維素溶解（線溶）

17．通常、生理的にはフイブリン形成後に線溶が起こる。これを（二次線溶）という。

18．フイブリノーゲンが線溶をうける病的な場合がある。これを（一次線溶）という。

19．線溶を担う因子の代表は（プラスミン）である。

20．（プラスミン）は、プラスミノーゲンがプラスミノーゲンアクチベータによって活性型されたものである。

線溶の制御

21．プラスミンを制御する因子を（プラスミンインヒビター（ＰＩ））という。

22．（プラスミノーゲンアクチベーター）を抑制する因子をプラスミノーゲンアクチベータインヒビター（PAI）という。

凝固・線溶の分子マーカー

23．凝固が亢進していることを評価するものとして、可溶性フィブリンモノマー複合体や（TAT）があり、それはトロンビンとアンチトロンビンの複合体である。

24．線溶が亢進していることを評価するものとして、EDPや（PIC）があり、それはプラスミンとプラスミンインヒビターの複合体である。